虽然PRDC的防治由于病因复杂而显得困难重重，除了环境和饲养管理的改善外，疾病之间的关系和相互影响也非常重要，尤其是免疫抑制性疾病对PRDC的影响和作用。因此，本篇始将从免疫抑制性疾病在PRDC所起的作用以及对肺炎和PRDC预防的意义进行讨论。
3 猪繁殖和呼吸综合症（PRRS）
PRRS是PRDC的原发病，更易促进PRDC的发生。因此，正确地认识PRRS，对PRDC的防治和控制具有重要的意义。
PRRS是80年代末出现的一种新病。许多人都认为PRRS是当前最具经济性的疾病，危害全世界的养猪业。美国1987年首次报道了这种不明原因的病毒性疾病。继后，加拿大、日本、法国、西班牙、荷兰、丹麦等也先后报道了该病的发生。1990～1991年，仅在欧洲暴发的毁灭性流行，就造成了100万头以上的猪死亡，给养猪业及其产品贸易带来严重威胁。由于当时PRRS毁灭性的暴发，危害很大，又不明原因，1990年美国家畜保健学会称之为猪的神秘疾病（MSD）；在英国，该病最大的特点就是所生的仔猪体质弱、死亡率高，耳缘、腹内侧皮肤因缺氧而发绀。1991年6月，英政府称之为“猪蓝耳病”，简称蓝耳病，也有人根据临床症状称其为“猪不孕流产综合症”、“猪不孕与呼吸道综合症”。直到1991年，荷兰中央兽医局用猪肺泡巨噬细胞（PIV）分离到致病因子――莱利斯塔德猪病毒（lelystad virus），才真正是人们研究该病的开端。通过对该病的形态、结构、基因组组成和免疫学特性的研究，确定PRRSV是一种新发现的病毒。1991年，欧盟提出该病并命名为猪繁殖与呼吸综合症（PRRS），该提议于1992年得到国际兽疫局的认可，并将其列为需要通报的B类传染性疾病。90年代中期，PRRS先后在亚洲的菲律宾、日本、韩国、中国台湾暴发。1995年，PRRS在我国北京地区暴发，随后在华北、华东地区部分猪场发生类似PRRS的疾病，并从血清上证实了PRRS的存在。1996年，哈尔滨兽医所从发病猪场分离到该病病原，并鉴定其为PRRS病毒，从而确定PRRS在我国的存在。
3.1 流行病学
在自然流行中，PRRS仅见于猪，其它家畜和动物未见发病。不同年龄、品种、性别的猪均可感染，但不同年龄的猪其易感性有一定的差异，生长猪和肥育猪感染后的症状比较温和，母猪和仔猪的症状则较为严重，乳猪的病死率可达80%～100%。患猪和带毒猪是本病的主要传染源，从患猪的鼻腔、粪便和尿液中均可发现莱利斯塔德病毒，耐过猪大多可长期带毒。本病传播方式不仅是猪与猪之间的直接接触传染，还可借助空气传播，而且已经证实空气传播和机械传播是主要的传播方式。1991年德国发生PRRS后，主要是借助风力（季候风）散播到欧洲各国，风的方向通常是传播的方向。呈明显的跳跃式，间隔距离可达20～30km。
越来越多的证据显示，PRRS可通过精液传播，在英国就有2个由于人工授精引起该病传播的例子。但一直以来未能在精液中分离到该病毒。
到目前为止，尚未发现猪肉和其它猪产品与本病的传播有关，然而病猪的血液中可持续大量带毒，屠宰时容易使猪肉受到污染，不过还不清楚吞食该病毒所造成的感染效果，也不知道猪肉受到含有该病毒的猪血污染后是否有足够引起感染的病毒量存在于猪肉中，为此，目前有很多国家立法禁止用未经煮熟的含有猪肉的泔水喂猪，以避免风险。
3.2 临床症状
PRRS的临床症状在不同的感染猪群中有很大的差异，且受病毒株、猪群的免疫状态以及管理因素的影响。发病初期的症状与感冒差不多：发热、嗜睡、食欲不振、疲倦、呼吸困难、咳嗽、母猪早产等。
3.2.1 母猪。反复出现食欲不振、发热、呼吸困难、嗜睡，流产，主要是后期流产，导致早产胎儿增加，有1%～2%的感染猪四肢末端、尾巴、乳头、阴户和耳尖发绀，呈紫蓝色，这些皮肤变化多发生与临床症状出现后的第5～7d，其中以耳尖发绀最为常见，因此，欧洲把该病称为蓝耳病。皮肤变化发生的时间很短暂，有时候仅持续几个小时就消褪了，不一定每次都能观察到。此外，还出现泌乳困难（乳汁减少）、分娩困难，特别是在发病初期，继发性膀胱炎；重复发情（因流产、死产所致）等等。耐过的母猪似乎还可以配种和重新怀孕。
3.2.2 公猪。食欲不振、嗜睡、呼吸道症状、缺乏性欲、精液质量下降等。
3.2.3 哺乳仔猪。死胎、胎儿木乃伊化、眼睛肿胀突出、结膜炎、四肢外展呈八字脚、脱水、体质衰弱、呼吸困难、有出血倾向（例如，在剪尾巴时出血过多，补铁剂打针时针孔大量流血，拉黑色粪便等）、皮肤上有很多斑点、关节病、败血症等。继发细菌病发生增加，早产弱猪在出生后数小时内死亡，断奶前仔猪的死亡率可达60%。
3.2.4 断奶和生长猪。感染该病后其临床症状较为温和，其特征为呼吸道疾患如呼吸困难、咳嗽、肺炎和厌食、沉郁、被毛粗乱等，一小部分患猪可出现上述皮肤变化。死亡率12%～20%猪群的感染率和死亡率主要取决于是否发生继发感染。
3.3 病理变化
PRRSV能引起多系统感染，导致所有的组织都有可能被病毒感染。然而，大体病变仅出现于有限的几种组织器官（呼吸系统和淋巴组织）。新生仔猪肺脏呈红褐色花斑状，淋巴结肿大。哺乳仔猪肺脏病变呈“肝样”，淋巴结褐色肿大。在个别母猪可见在真皮内形成色斑、水肿和坏死。剖检仔猪可见化脓性脑炎和心肌炎的病变。显微镜检查没有特殊的组织病理学变化，仅见呼吸道有一些变化：鼻黏膜上皮细胞变性、纤毛上皮脱落、支气管上皮细胞水样变性。肺部可见广泛的间质性肺炎，伴发局部的卡他性肺炎，肺泡间细胞增生、嗜中性细胞浸润。
3.4 危害
母猪流产率升高，死亡率增加，产活仔数减少。最近在美国报道了超强毒力型PRRS，流产率10%～50%，并且母猪死亡率高达10%。产弱仔头数明显增加。
仔猪、小猪、公猪、母猪死亡、淘汰率升高。PRRS的发生使得其它细菌继发感染增加，整个猪场病情复杂。
种猪繁殖率降低。
仔猪、肥育猪生长缓慢或停止。料肉比增加，出栏时间延长。
免疫抑制，抵抗力下降，整体猪群对疾病易感性增强。猪只感染PRRS后，在黏膜、肺、局部巨噬细胞中复制，随病程扩散到全身的单核细胞和组织的巨噬细胞中，破坏肺泡巨噬细胞和淋巴细胞，免疫细胞数量明显下降，机体免疫力抑制，对放线杆菌胸膜肺炎、链球菌、巴氏杆菌、猪霍乱沙门细菌等继发细菌的抵抗力下降。
3.5 防制措施
目前全球对PRRS的防治仍无有效的方法，疫苗的使用方法也存在各自不同的说法，无统一使用标准。
尽量减少从发生过PRRS的地区进口种猪、精液和血液制品等。
猪场严格控制啮齿类动物进出、繁殖，防止野生动物、禽类与猪群接触。发病猪群对症治疗，精心饲养管理，减少群养密度。
做好猪禽卫生、及时清粪，坚持清洗消毒猪舍和运动场等。
严格做好猪肺炎支原体（M.H）的预防工作。支原体粘附在气管、支气管表面细胞的纤毛上，粘附体、营养感受器、分裂素、蛋白酶及其它中间代谢产物，使纤毛凝块并脱落，最终是上皮纤毛失去清除细菌和异物的作用。同时，支原体改变肺泡巨噬细胞功能，损害防御系统，并诱发病毒、细菌感染，促进PRRS的发生。
3 猪繁殖和呼吸综合症（PRRS）
PRRS是PRDC的原发病，更易促进PRDC的发生。因此，正确地认识PRRS，对PRDC的防治和控制具有重要的意义。
PRRS是80年代末出现的一种新病。许多人都认为PRRS是当前最具经济性的疾病，危害全世界的养猪业。美国1987年首次报道了这种不明原因的病毒性疾病。继后，加拿大、日本、法国、西班牙、荷兰、丹麦等也先后报道了该病的发生。1990～1991年，仅在欧洲暴发的毁灭性流行，就造成了100万头以上的猪死亡，给养猪业及其产品贸易带来严重威胁。由于当时PRRS毁灭性的暴发，危害很大，又不明原因，1990年美国家畜保健学会称之为猪的神秘疾病（MSD）；在英国，该病最大的特点就是所生的仔猪体质弱、死亡率高，耳缘、腹内侧皮肤因缺氧而发绀。1991年6月，英政府称之为“猪蓝耳病”，简称蓝耳病，也有人根据临床症状称其为“猪不孕流产综合症”、“猪不孕与呼吸道综合症”。直到1991年，荷兰中央兽医局用猪肺泡巨噬细胞（PIV）分离到致病因子――莱利斯塔德猪病毒（lelystad virus），才真正是人们研究该病的开端。通过对该病的形态、结构、基因组组成和免疫学特性的研究，确定PRRSV是一种新发现的病毒。1991年，欧盟提出该病并命名为猪繁殖与呼吸综合症（PRRS），该提议于1992年得到国际兽疫局的认可，并将其列为需要通报的B类传染性疾病。90年代中期，PRRS先后在亚洲的菲律宾、日本、韩国、中国台湾暴发。1995年，PRRS在我国北京地区暴发，随后在华北、华东地区部分猪场发生类似PRRS的疾病，并从血清上证实了PRRS的存在。1996年，哈尔滨兽医所从发病猪场分离到该病病原，并鉴定其为PRRS病毒，从而确定PRRS在我国的存在。
3.1 流行病学
在自然流行中，PRRS仅见于猪，其它家畜和动物未见发病。不同年龄、品种、性别的猪均可感染，但不同年龄的猪其易感性有一定的差异，生长猪和肥育猪感染后的症状比较温和，母猪和仔猪的症状则较为严重，乳猪的病死率可达80%～100%。患猪和带毒猪是本病的主要传染源，从患猪的鼻腔、粪便和尿液中均可发现莱利斯塔德病毒，耐过猪大多可长期带毒。本病传播方式不仅是猪与猪之间的直接接触传染，还可借助空气传播，而且已经证实空气传播和机械传播是主要的传播方式。1991年德国发生PRRS后，主要是借助风力（季候风）散播到欧洲各国，风的方向通常是传播的方向。呈明显的跳跃式，间隔距离可达20～30km。
越来越多的证据显示，PRRS可通过精液传播，在英国就有2个由于人工授精引起该病传播的例子。但一直以来未能在精液中分离到该病毒。
到目前为止，尚未发现猪肉和其它猪产品与本病的传播有关，然而病猪的血液中可持续大量带毒，屠宰时容易使猪肉受到污染，不过还不清楚吞食该病毒所造成的感染效果，也不知道猪肉受到含有该病毒的猪血污染后是否有足够引起感染的病毒量存在于猪肉中，为此，目前有很多国家立法禁止用未经煮熟的含有猪肉的泔水喂猪，以避免风险。
3.2 临床症状
PRRS的临床症状在不同的感染猪群中有很大的差异，且受病毒株、猪群的免疫状态以及管理因素的影响。发病初期的症状与感冒差不多：发热、嗜睡、食欲不振、疲倦、呼吸困难、咳嗽、母猪早产等。
3.2.1 母猪。反复出现食欲不振、发热、呼吸困难、嗜睡，流产，主要是后期流产，导致早产胎儿增加，有1%～2%的感染猪四肢末端、尾巴、乳头、阴户和耳尖发绀，呈紫蓝色，这些皮肤变化多发生与临床症状出现后的第5～7d，其中以耳尖发绀最为常见，因此，欧洲把该病称为蓝耳病。皮肤变化发生的时间很短暂，有时候仅持续几个小时就消褪了，不一定每次都能观察到。此外，还出现泌乳困难（乳汁减少）、分娩困难，特别是在发病初期，继发性膀胱炎；重复发情（因流产、死产所致）等等。耐过的母猪似乎还可以配种和重新怀孕。
3.2.2 公猪。食欲不振、嗜睡、呼吸道症状、缺乏性欲、精液质量下降等。
3.2.3 哺乳仔猪。死胎、胎儿木乃伊化、眼睛肿胀突出、结膜炎、四肢外展呈八字脚、脱水、体质衰弱、呼吸困难、有出血倾向（例如，在剪尾巴时出血过多，补铁剂打针时针孔大量流血，拉黑色粪便等）、皮肤上有很多斑点、关节病、败血症等。继发细菌病发生增加，早产弱猪在出生后数小时内死亡，断奶前仔猪的死亡率可达60%。
3.2.4 断奶和生长猪。感染该病后其临床症状较为温和，其特征为呼吸道疾患如呼吸困难、咳嗽、肺炎和厌食、沉郁、被毛粗乱等，一小部分患猪可出现上述皮肤变化。死亡率12%～20%猪群的感染率和死亡率主要取决于是否发生继发感染。
3.3 病理变化
PRRSV能引起多系统感染，导致所有的组织都有可能被病毒感染。然而，大体病变仅出现于有限的几种组织器官（呼吸系统和淋巴组织）。新生仔猪肺脏呈红褐色花斑状，淋巴结肿大。哺乳仔猪肺脏病变呈“肝样”，淋巴结褐色肿大。在个别母猪可见在真皮内形成色斑、水肿和坏死。剖检仔猪可见化脓性脑炎和心肌炎的病变。显微镜检查没有特殊的组织病理学变化，仅见呼吸道有一些变化：鼻黏膜上皮细胞变性、纤毛上皮脱落、支气管上皮细胞水样变性。肺部可见广泛的间质性肺炎，伴发局部的卡他性肺炎，肺泡间细胞增生、嗜中性细胞浸润。
3.4 危害
母猪流产率升高，死亡率增加，产活仔数减少。最近在美国报道了超强毒力型PRRS，流产率10%～50%，并且母猪死亡率高达10%。产弱仔头数明显增加。
仔猪、小猪、公猪、母猪死亡、淘汰率升高。PRRS的发生使得其它细菌继发感染增加，整个猪场病情复杂。
种猪繁殖率降低。
仔猪、肥育猪生长缓慢或停止。料肉比增加，出栏时间延长。
免疫抑制，抵抗力下降，整体猪群对疾病易感性增强。猪只感染PRRS后，在黏膜、肺、局部巨噬细胞中复制，随病程扩散到全身的单核细胞和组织的巨噬细胞中，破坏肺泡巨噬细胞和淋巴细胞，免疫细胞数量明显下降，机体免疫力抑制，对放线杆菌胸膜肺炎、链球菌、巴氏杆菌、猪霍乱沙门细菌等继发细菌的抵抗力下降。
3.5 防制措施
目前全球对PRRS的防治仍无有效的方法，疫苗的使用方法也存在各自不同的说法，无统一使用标准。
尽量减少从发生过PRRS的地区进口种猪、精液和血液制品等。
猪场严格控制啮齿类动物进出、繁殖，防止野生动物、禽类与猪群接触。发病猪群对症治疗，精心饲养管理，减少群养密度。
做好猪禽卫生、及时清粪，坚持清洗消毒猪舍和运动场等。
严格做好猪肺炎支原体（M.H）的预防工作。支原体粘附在气管、支气管表面细胞的纤毛上，粘附体、营养感受器、分裂素、蛋白酶及其它中间代谢产物，使纤毛凝块并脱落，最终是上皮纤毛失去清除细菌和异物的作用。同时，支原体改变肺泡巨噬细胞功能，损害防御系统，并诱发病毒、细菌感染，促进PRRS的发生。
